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    來自中山大學生命科學學院，貝勒醫(yī)學院等處的研究人員揭示了細胞內兩大結構：線粒體和端粒之間的信號關聯(lián)，提出了端粒蛋白繼調控癌癥和衰老的作用之外的又一重要作用機制。相關成果公布在Molecular Cell雜志上。

    文章的通訊作者是09年就任中山大學生命科學學院院長的松陽洲教授，松陽洲教授早年畢業(yè)于中山大學生物化學專業(yè)，曾任Baylor醫(yī)學院正教授及該院分子研發(fā)中心、高通量細胞篩選中心主任，長期從事癌癥與干細胞相關的研究，在信號傳導和分子細胞學領域的研究中做出了性的貢獻，對人體細胞端粒調節(jié)機理和胚胎干細胞的蛋白組學和功能性的研究處于國內外相關領域的前沿。
人體內有兩個特殊的結構在癌癥發(fā)生和衰老過程中扮演了重要角色，那就是線粒體和端粒，前者是機體代謝能量加工廠，能利用氧氣將攝取營養(yǎng)物質中包含的能量提取出來，然后丟棄廢物，比如二氧化碳和水。后者是位于真核生物線性染色體末端的由DNA和蛋白質組成的復合物結構，它對于基因組的完整性以及染色體的穩(wěn)定性發(fā)揮著至關重要的作用。

    然而迄今為止，科學家們對于調控這兩個重要細胞結構的信號事件了解的并不多。
    研究人員發(fā)現(xiàn)TIN2是在線粒體中進行的翻譯后修飾，并且能調控線粒體氧化磷酸化過程，如果通過RNAi敲除技術，減少TIN2的表達，那么就會抑制糖酵解的發(fā)生和氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）的，并增多癌細胞中ATP水平和耗氧量。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)一個典型的端粒蛋白：TIN2也參與了代謝調控——TIN2蛋白能被召集到端粒中，與多個端粒調控因子，比如TPP1相互作用，TPP1調控TIN2的定位，這是通過后者的N末端發(fā)生的反應，而此處包含有重疊的線粒體和端粒靶向序列。
    這些研究結果表明在端粒蛋白和代謝調控之間存在關聯(lián)，是端粒蛋白繼調控癌癥和衰老的作用之外的又一重要作用機制。
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